Novos mecanismos de saciedade

A sensação de saciedade, ou seja, de satisfação do apetite após uma refeição, envolve a modulação da distensão gástrica, mudanças na motilidade intestinal e a secreção de hormônios gastrointestinais que suprimem a fome, como colecistocininina (CCK), peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) e peptídeo YY (PYY). Além destes mecanismos já conhecidos, alguns outros são investigados na literatura atual.
A composição de macronutrientes da dieta é capaz de modular o apetite e sabe-se que as proteínas têm o maior poder de conferir saciedade. No sistema nervoso central, aminoácidos circulantes e peptídeos intestinais desencadeiam a ativação de neurônios adrenérgicos e noradrenérgicos no núcleo do trato solitário e de neurônios do sistema das melanocortinas no núcelo arqueado, tendo efeito anorexigênico. Há também evidências de que os níveis circulantes de leucina possam modular a ingestão alimentar, influenciando sensores de energia no núcleo arqueado do hipotálamo e de que dietas ricas em proteínas levam à inibição da ativação de neurônios opióides e que secretam GABA no núcleo accumbens, com consequente supressão da ingestão alimentar via diminuição da resposta hedônica aos alimentos.
De acordo com Fromentin et al. (2012), no futuro ainda será necessário estudar de forma mais precisa a interação entre diferentes áreas do cérebro e a adaptação de circuitos neuronais em decorrência da ingestão de dietas ricas em proteínas. Outra área de estudo é a que investiga o impacto da ativação de proteases bacterianas a partir do escape da digestão de proteínas dietéticas e endógenas, que permite que frações proteicas cheguem ao intestino grosso, onde geram substratos de diversas estruturas. Este papel das proteínas no controle da ingestão alimentar via microbiota intestinal ainda é praticamente desconhecido.
A sensação de saciedade desencadeada por proteínas também parece ser mediada por receptores µ opióides (MORs) na veia porta. Segundo de Vadder et al. (2013), a digestão de proteínas libera peptídeos na circulação portal que agem como antagonistas de MORs, iniciando um circuito entre intestino e cérebro que resulta na indução de gliconeogênese intestinal (IGN), função relacionada à saciedade. A indução da IGN parece ser um dos fatores responsáveis pela inibição da fome observada em pacientes após do procedimento bypass gástrico, um dos tipos de cirurgia bariátrica realizada em casos de obesidade mórbida.
Em suma, o progresso recente da ciência nos permitiu entender como os macronutrientes, especialmente as proteínas, sinalizam ao cérebro para promover redução do apetite e da ingestão alimentar, e a importância de neurônios extrínsecos ao sistema gastrointestinal, como os que expressam MORs, na percepção e envio dos sinais de saciedade ao cérebro. As especificidades destes mecanismos permanecem a ser elucidadas, com potencial de resultar no desenvolvimento de novas abordagens para o tratamento e prevenção de doenças metabólicas que decorrem do desbalanço entre ingestão e gasto de energia, responsável pelo ganho de peso.