A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é um conceito em evolução. Diferentes classificações apontam para o mesmo, hiperandrogenismo (excesso de hormônios masculinos) e irregularidade menstrual ou ciclos oligo ou anovulatórios. Classicamente, trata-se de hiperandrogenismo acompanhado de níveis elevados de insulina (hiperinsulinemia).
Experimentos feitos no início da década de 80, com  Macacus Rhesus, mostraram que fêmeas expostas no período pré-natal a excesso de andrógenos apresentaram genitália ambígua e desenvolveram um comportamento virilizado. O seguimento longitudinal mostrou que naquelas que ganharam peso na vida adulta surgiu um fenótipo semelhante ao da síndrome de ovários policísticos, com hiperandrogenismo hiperinsulinêmico, dislipidemia, adiposidade visceral e baixa fertilidade. Assim, acreditava-se que em humanos o mesmo poderia acontecer e alterações hormonais na gravidez seriam preditores de risco futuro de SOP.
Para responder a esta pergunta, um trabalho feito na Austrália e publicado há algumas semanas no JCEM relatou a observação de uma coorte de 244 meninas, selecionadas aleatoriamente antes do nascimento e acompanhadas por anos. Não se conseguiu observar relação entre androgenemia materna e fetal, com surgimento de SOP aos 15 anos de idade.  Assim, esses dados não suportam em humanos a teoria de que andrógenos maternos programam o risco de desenvolvimento de SOP na adolescência.
Outro dado interessante é a importância do Índice de Massa Coprporal (IMC) correlacionando-se com o diagnóstico de SOP. No estudo, entre aquelas com SOP, 56% estavam acima do peso e 25% eram obesas. SOP foi 10 vezes mais prevalente em adolescentes acima da média de IMC se comparadas àquelas com IMC abaixo da média geral. O IMC foi o principal fator de discernimento entre adolescentes com e sem SOP.
Na verdade, esta relação entre peso e SOP já é bem conhecida também de outros trabalhos. Claro que, se por um excesso de peso é típico da maioria daquelas com SOP, há outras situações de SOP em magras, como em alguns casos de lipodistrofia, ou em meninas com história de terem sido pequenas para idade gestacional (PIG) e de pubarca precoce.
A hipótese que costura todo este imbróglio está ligada à disfunção do tecido adiposo. Segundo a teoria, o tecido adiposo tem uma limitação para aumentar de maneira segura a sua massa de adipócitos no subcutâneo. Quando este limiar é ultrapassado, origina-se a lipotoxicidade, com dislipidemia, adipocitocinas indesejáveis e deposição anormal de tecido gorduroso, como no fígado e músculos.
Assim, o ganho de peso resultante do “desbalanço” entre consumo e gasto calórico, pode resultar em complicações metabólicas como hipersinsulinemia e hiperandrogenismo, à medida que ultrapassa o limite de armazenamento de gordura no subcutâneo.
Em que pese as nuanças fisiopatológicas, o certo é que na maioria das jovens com SOP o foco do tratamento deve ser a adequação da adiposidade corporal, para um nível em que os efeitos metabólicos não estejam presentes, o que pode ser observado em parâmetros como glicemia, lípides, insulina entre outros.

Por Rodrigo Lamounier, médico endocrinologista, doutorando em Endocrinologia (Diabetes) pela Universidade de São Paulo (USP). Research Fellow (Visiting Faculty) na Universidade da Pensilvânia (UPenn), Filadélfia, Estados Unidos.